【诊断】

 

　　诊断酒精所致精神障碍的主要依据具有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒好可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。

 

　　在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

 

　　【治疗措施】

 

　　对于酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的治疗多采用综合性疗法，其基本步骤在世界大多数国家均较接近。

 

　　1.戒酒戒洒是治疗能否成功的关键步骤。一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒洒，临床上均要予以密切观察与监护。尤其在戒酒开始后周，特别是注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向能力，及时处理可能发生的戒断反应。

 

　　目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮（naloxone）和纳屈酮（naltrexone）虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。

 

　　2.对症治疗针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次，利眠宁亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。

 

　　3.支持治疗因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。

 

　　4.心理治疗临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram）是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积。如在服药期间饮酒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手段，能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。

 

　　其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。

 

　　【病因学】

 

　　酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。

 

　　1.遗传因素调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。

 

　　2.生化异常酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

 

　　基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。

 

　　3.社会环境因素既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。

 

　　社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国，慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。

 

　　4.精神障碍对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示，近80％的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定，可能互为因果。

 

　　【发病机理】

 

　　酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。

 

　　【流行病学】

 

　　我国1982年12地区流行病学调查所示慢性酒中毒的患病率仅为0.16‰。但近10年来随着我国酒生产和酒消费的迅速增加，酒精所致精神障碍患病的绝对人数和比例也有上升趋势。1989年我国10城市4种职业的流行病学调查发现，慢性酒中毒的患病率平均为37‰，在某些少数民族聚集地区，如吉林延边朝鲜族自治县慢性酒中毒的患病率已达到83.5‰，远高于内地汉族人群的30.7‰。在国外，酒精所致精神障碍已成为最常见的精神障碍。在德国、英国、瑞士、丹麦和瑞典等国家中，男性慢性酒中毒的终生患病率为3％～5％，女性也接近1％。据近期文献报道，美国一般人群中慢性酒中毒的终生患病高达16％，其中男性为29％，女性亦为6％。调查资料还提示西方国家酒精所致精神障碍的发病年龄逐年下降，男性平均为22岁，女性为25岁。此外，少少患者还合并使用其他精神活性物质，如鸦片、大麻和可卡因等，占全部酒精所致精神障碍患者总的50％以上。

 

　　【临床表现】

 

　　因饮酒而引起的精神障碍大体上分为急性和慢性酒中毒两大类，按酒中毒的性质及临床特征又可将急、慢性酒中毒各分为若干亚型。

 

　　（一）单纯醉酒

 

　　1.单纯醉酒（simpledrunkenness）单纯醉酒又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力减退，言语增多，内容流于夸大；情绪兴奋，出现与环境不甚协调的欢乐，但情绪颅不稳定，具有易激惹和发泄特点；动作也在酒醉时增多，行为变得轻浮，常显挑衅性，有时不顾后果。临床上也见部分醉酒者情绪消沉、少语、疏泄性悲泣，或者出现困倦。与此同时，绝大多数醉酒者发生构音不清、共济失调、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红，有时有恶心或呕吐。或醉酒进一步进展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和（或）意识范围狭窄，乃至出现嗜睡、错睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。

 

　　2.病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）这是一种小量饮酒引起的精神病性发作。病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐。在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性。往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉酒状态一般持续数分钟、几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。

 

　　3.复杂性醉酒（complexdrunkenness）病人一般增色有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。在此基础上，病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与赢利板动作。此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。

 

　　（二）慢性酒中毒

 

　　1.依赖综合征（dependencesyndrome）这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理和生活戒断症状。

 

　　该综合征有以下几个临床特点：①对饮酒的渴求，无法控制；②固定的饮酒模式，病人必须在固定的时间饮酒而不顾场合，以避免或缓解戒断症状；③饮酒已成为一切活动的中心，以至明显影响工作、家庭生活以及社会活动；④耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量；⑤戒断综合征（Withdrawalsyndrome）反复出现，如果病人减少酒量或延长饮酒间隔，即引起体内酒精浓度下降而出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应；还可见多汗、恶心和呕吐。若及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。因夜睡时间较长，血浆酒精浓度下降明显，故式断症状多发生于清晨。所以，绝大部分患者均在清晨饮酒，借以缓解戒断症状引起的不适。这种现象称做“晨饮”，对依赖综合征的诊断有重要的意义。病情较重的患者如若相对或绝对戒断，可出现严重惊厥、意识混浊或震颤谵妄；⑥酒依赖患者经过一段时间的戒断后如重新饮酒则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状。

 

　　2.震颤谵妄（deliriumtremens）病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。震颤谵妄也可由躯体疾病和精神刺激诱发，但较少见；某些病人在发作数日前即有情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。发作时患者意识不清，有时间和地点向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想；因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。

 

　　3.酒中毒性幻觉症（alcohljichallucinosis）这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻觉视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听。在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。发病期间，患者的意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和植物的神经功能亢进症状。酒中毒性幻觉症持续时间不定，少则几小时，最长一般不超过6个月。

 

　　4.酒中毒性妄想症（alcoholicdclusiveness）病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒（alcoliolicjealousy）。嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。

 

　　5.酒中毒性脑病这是慢性酒中毒最为严重的精神病状态，是长期大量饮酒引起脑器质性损害的结果。临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征，绝大部分患者不能完全恢复正常。

 

　　（1）柯萨可夫精神病（Korsakovpsychosis）：又称柯萨可夫综合征，多数病人在一次或多次震颤谵妄后发生，也可在饮酒数10年以及营养缺乏的基础上缓慢起病。临床特点为近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构，病人无意地编造经历与情节或远事近移以填补记忆的空白。除近记忆损害之外，许多患者有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。尽管病情较重，但多数病人无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。

 

　　（2）酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）：由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，呈现出多种高级皮持功能，诸如记忆、思维、理解、计算、定向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活，不能自理。人格的改变也非常显著，病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。